（一）定义

慢性胃炎（chronicgastritis）：

（1）是指由多种病因引起的慢性胃黏膜炎症病变，临床常见。

（2）其患病率一般随年龄增长而增加，特别是中年以上更为常见。

（3）Hp（幽门螺旋杆菌）感染是最常见的病因。

（4）目前，胃镜及活检组织病理学检查是诊断和鉴别诊断慢性胃炎的主要手段。

（二）病因和发病机制

（1）Hp（幽门螺旋杆菌）感染

Hp经口进入胃内，部分可被胃酸杀灭，部分则附着于胃窦部黏液层，依靠其鞭毛穿过黏液层，定居于黏液层与胃窦黏膜上皮细胞表面，一般不侵入胃腺和固有层内。一方面避免了胃酸的杀菌作用，另一方面难以被机体的免疫机能清除。Hp产生的尿素酶可分解尿素，产生的氨可中和反渗入黏液内的胃酸，形成有利于Hp定居和繁殖的局部微环境，使感染慢性化。

Hp凭借其产生的氨及空泡毒素导致细胞损伤；促进上皮细胞释放炎症介质；菌体细胞壁LewisX、LewisY抗原引起自身免疫反应；多种机制使炎症反应迁延或加重。其对胃黏膜炎症发展的转归取决于Hp毒株及毒力、宿主个体差异和胃内微生态环境等多因素的综合结果。

（2）十二指肠-胃反流

与各种原因引起的胃肠道动力异常、肝胆道疾病及远端消化道梗阻有关。长期反流，可导致胃黏膜慢性炎症。

（3）药物和毒物

服用NSAIDs/阿司匹林或COX-2选择性抑制剂，是反应性胃病的常见病因。许多毒素也可能损伤胃，其中酒精最为常见。迅速摄入酒精后，内镜下常表现为黏膜下出血，活检不伴明显黏膜炎症。酒精和NSAIDs两者联合作用将对胃黏膜产生更强的损伤。

（4）自身免疫

胃体腺壁细胞除分泌盐酸外，还分泌一种黏蛋白，称为内因子。它能与食物中的维生素B12（外因子）结合形成复合物，使之不被酶消化；到达回肠后，维生素B12得以吸收。

当体内出现针对壁细胞或内因子的自身抗体时，自身免疫性的炎症反应导致壁细胞总数减少、泌酸腺萎缩、胃酸分泌降低；内因子减少可导致维生素B12吸收不良，出现巨幼细胞贫血，称之为恶性贫血。本病在北欧发病率较高。

（5）年龄因素和其他

老年人胃黏膜可出现退行性改变，加之Hp感染率较高，使胃黏膜修复再生功能降低，炎症慢性化，上皮增殖异常及胃腺体萎缩。

（1）本文参考人卫版第9版内科学。如有书写纰漏，欢迎批评指正！本文为科普文，如侵权，联系我删文！

（2）